Un recentissimo articolo comparso su “The Medical Letter” ripropone l’opportunità di ridurre il consumo di sale nella nostra alimentazione quotidiana.
Le linee guida americane, nell’ultimo aggiornamento del 2010, raccomandano di non superare un apporto giornaliero di sodio di 2300 mg (cioè circa un cucchiaino da caffè di sale da cucina) nella popolazione generale e di 1500 mg negli afroamericani (più soggetti all’ipertensione delle altre etnie presenti negli USA) e nei soggetti ipertesi, diabetici o nefropatici, a fronte di un consumo medio accertato oggi negli Stati Uniti di 3400 mg/die.
Ciò partendo dall’assunto che la diminuzione del contenuto in sale degli alimenti riduca la pressione arteriosa e che, come ampiamente dimostrato scientificamente, una riduzione della pressione arteriosa diminuisca il rischio di infarto del miocardio e di ictus.
In effetti, in uno studio controllato (pubblicato su “New England Journal of Medicine”) condotto su 412 pazienti, una dieta povera di sale (1500 mg/die di sodio) protratta per 30 giorni ha ridotto la pressione arteriosa sistolica (cioè il valore più alto) media di 7,1 mmHg nei pazienti non ipertesi e di 11,5 mmHg in quelli ipertesi. Dallo studio erano, ovviamente, esclusi i pazienti in trattamento con farmaci antipertensivi, altrimenti la loro azione avrebbe mascherato l’effetto della dieta.
Anche una revisione su 167 studi diversi, tutti piccoli e di breve durata ma significativi nel loro insieme, è giunta a conclusioni simili: una dieta a basso apporto di sodio ha indotto una riduzione della pressione arteriosa sistolica media di circa 4 mmHg nei pazienti non ipertesi e di 6-10 mmHg in quelli ipertesi.
Sembra, quindi, confermata la prima parte dell’assunto, e cioè che una dieta povera di sale porti ad una riduzione della pressione arteriosa.
Non è, però, possibile dimostrare in modo diretto che una riduzione del consumo di sale diminuisca il rischio di infarto del miocardio e di ictus; e questo non solo perché non sono disponibili studi clinici randomizzati di ampie proporzioni che lo possano confermare, ma anche perché le stesse meta-analisi, condotte su studi clinici controllati e randomizzati sulla restrizione dietetica di sodio che prevedessero come endpoint l’insorgenza delle malattie cardiovascolari, hanno raggiunto conclusioni diverse.
Infatti una prima meta-analisi, pubblicata su “American Journal of Hypertension”, basata su sette studi clinici, non ha rilevato forti evidenze di benefici clinici derivanti dalla riduzione dell’apporto di sodio. Viceversa, una seconda meta-analisi, pubblicata su “Lancet”, che includeva sei degli stessi studi clinici della precedente, ha rilevato, mediante uno studio più approfondito dei diversi sottogruppi di pazienti, che la riduzione dell’apporto di sale determinava una diminuzione statisticamente significativa degli eventi cardiovascolari (di circa il 20%) mentre non mutava in modo significativo la mortalità complessiva.
La variabilità dei dati emersi dalla letteratura è probabilmente legata al fatto che un rene normale è in grado di adattarsi a considerevoli aumenti della concentrazione di sodio nel sangue, aumentandone l’escrezione, per cui non ne deriva una modificazione della pressione arteriosa.
La conseguenza di ciò è che la risposta pressoria alla riduzione del consumo di sale è estremamente variabile da individuo a individuo: in alcuni non ha alcun effetto mentre in altri può comportare una riduzione, anche vistosa, della pressione arteriosa.
In conclusione, possiamo affermare che una diminuzione del consumo di sodio può ridurre, nella maggior parte dei casi, la pressione arteriosa, sia nei pazienti normotesi sia in quelli ipertesi. Non esiste una dimostrazione diretta che ciò determini una riduzione della mortalità cardiovascolare, ma, nella logica della promozione di uno stile di vita sano e salutare, è opportuna l’indicazione ad una dieta povera di sale.